Периодическое воспаление глаз лошадей (периодический иридоциклохориоидит, лунная слепота) — своеобразное инфекционное или интоксикационное заболевание, характеризующееся в большинстве случаев периодическими приступами и захватывающее в той или иной степени все ткани глаза, В силу этого оно рассматривается так же, как негнойный панофталмит.

Болезнь протекает при явлениях ирита, циклита, хориоидита, ретинита, неврита, кератита, склерита и конъюнктивита с помутнением хрусталика, разжижением и помутнением стекловидного тела.

В то время как одни считают все эти процессы самостоятельными и возникающими первично, другие авторы часто склонны рассматривать периодическое воспаление глаз как первичный фибринозный или фибринозногеморрагический иридоциклохориоидит, к которому присоединяются, вследствие нарушения кровообращения, питания, а может быть, и по продолжению, воспалительные и дегенеративные процессы в других частях глаза.

Периодическое воспаление глаз регистрируется в большинстве стран и имеет довольно значительное распространение. В болотистых, низменных местностях оно встречается чаще, чем в сухих. Болезнь может захватывать значительные территории или же, наоборот, гнездиться в сравнительно ограниченных участках.

Периодическое воспаление глаз может протекать в виде отдельных заболеваний, но чаще, становясь в известной местности стационарным, оно приобретает массовый характер. В отдельном хозяйстве оно может принять вид энзоотии. Однако во всех этих случаях никогда не наблюдается быстрого распространения болезни и немедленного поражения всего конского состава. В хозяйствах могут заболевать животные, даже не имеющие непосредственного контакта друг с другом. Через разные промежутки времени (дни, месяцы, годы) присоединяются новые случаи заболевания. Интенсивность их в каждом отдельном случае весьма различна. Нам пришлось наблюдать. хозяйство, в котором всё конское поголовье через 4—5 лет после первых случаев заболевания оказалось поражённым в той или иной степени периодическим воспалением глаз.

Громадное большинство исследователей считает, что эта болезнь присуща лишь лошадям. Указания отдельных авторов о возможности заболевания ею других видов животных (рогатого скота, собак) надо считать необоснованными. Наблюдения над животными этих видов в местностях, где у лошадей периодическое воспаление глаз — стационарная болезнь, полностью подтверждают такую

точку зрения. Искусственное заражение животных других видов также дало отрицательные результаты.

Так называемые рецидивы, или приступы, болезни появляются очень нерегулярно. В некоторых случаях они наступают почти тотчас же после окончания первичного приступа, а иногда между ними проходят декады, месяцы, даже годы. При известных условиях, например, при переводе животного в здоровую местность, рецидивы могут совершенно прекратиться.

Вопрос о том, как рассматривать эти явления, остаётся до сих пор открытым. Существует несколько точек зрения. Одни исследователи расценивают каждый рецидив как обострение заболевания. Учитывая некоторые процессы, развивающиеся в глазу в период между обострениями, они полагают, что болезнь в это время не прекращается.

Другие, наоборот, утверждают, что причиной рецидива является новое заражение или интоксикация. Вместе с тем они указывают на пониженную резистентность переболевшего глаза. В обоснование своего взгляда они приводят крайнюю нерегулярность рецидивов и прекращение их при перемене алиментарно-бытовых условий, главным образом, местности и кормления. Процессы в период затишья они рассматривают как последовательные дегенеративные и склерозирующие изменения, тем более что радужная оболочка и весь сосудистый тракт склонны к таким явлениям.

В одних случаях болезнь может протекать при самых незначительных клинических признаках и остаться незамеченной; в других—симптомы выражены более рельефно, а иногда они даже очень интенсивны. Однако, независимо от этого, в глазу обыкновенно остаются определённые изменения, которые ведут в той или иной степени к расстройству зрения или к атрофии глазного яблока. Последняя нередко начинается после первого же приступа; иногда для этого требуется более продолжительное время. Воспалительному процессу может подвергаться один глаз или оба. Заболевание может сразу возникнуть на обоих глазах или же сначала на одном, а через некоторое время на другом. Некоторые отрицают возможность симпатического воспаления второго глаза и считают его поражение результатом непосредственного внедрения инфекционного начала.

В большинстве случаев заболевают молодые лошади, в возрасте 1—5 лет, хотя и старые животные, даже 18— 20 лет, не избавлены от этого.

Этиология. В вопросе о причинах периодического воспаления глаз до сих пор существует много разногласий. В настоящее время наиболее распространена инфекционная теория, объясняющая возникновение этого заболевания внедрением в глаз микроорганизмов или их токсинов. Сторонники другой теории считают причиной болезни интоксикацию организма продуктами белкового распада, образующимися в желудочно-кишечном тракте (интоксикационная теория).

Вместе с тем возникновение периодического воспаления глаз ставят в тесную связь с некоторыми внешними условиями; ряд исследователей указывает на зависимость развития болезни от характера почвы. В местностях с сырой, болотистой или глинистой почвой она встречается чаще. Некоторые обследования подтверждают это мнение, хотя считать вопрос окончательно решённым нельзя. Имеются также указания о влиянии корма и воды. Многие высказывают мнение, что. инфекция попадает в организм животного с водой. Известное значение придают климатическим и гигиеническим условиям. Недостаток вентиляции, Повышенное содержание аммиака в воздухе конюшен, пыль, плесень, сильные ветры с пылью считают предрасполагающими моментами.

Однако известно, что болезнь нередко появляется в

лучших заводских конюшнях. То же самое можно сказать и о характере эксплуатации животных: болезнь наблюдается как у простых рабочих лошадей, так и у племенных производителей.

Имеются данные, что болезнь чаще развивается весной и осенью. Очень важны и интересны сообщения о том, что периодическому воспалению глаз предшествуют расстройства желудочно-кишечного

тракта и некоторые инфекционные заболевания.

Кроме того, ряд исследователей высказывают предположение, что периодическое воспаление

глаз развивается в результате перенесенных ранее некоторых инфекционных заболеваний (мыт, контагиозная плевропневмония, инфекционная анемия, бруцеллёз). Болезнь передаётся по наследству: от больных родителей рождаются жеребята с признаками периодического воспаления глаз.

Считают, однако, что вопрос о наследственности не может быть решён категорично, поскольку в инфицированной местности новорождённый может заразиться и другими путями. Не исключая необходимости дальнейших наблюдений, надо всё же признать, что передача болезни от матери, страдающей периодическим воспалением глаз, плоду в утробной жизни возможна. Наоборот, наследственная передача болезни от жеребца до сих пор не доказана и представляется весьма сомнительной.

Хотя в настоящее время господствует инфекционная теория периодического воспаления глаз, вопрос о возбудителе надо считать открытым, несмотря на многочисленные исследования, проведённые в этом направлении, и на выделенные рядом авторов различные микроорганизмы. Проверочные испытания и результаты искусственного заражения выделенными микробами не дали достаточно удовлетворительных результатов. Это натолкнуло некоторых авторов на мысль, что болезнь может развиться не только при обязательном присутствии в глазу возбудителя, но и при поступлении туда токсинов и что она может быть вызвана не одним каким-либо видом микроба, а несколькими. В частности, в глазу были найдены офталмококки, дипло и триплококки, bact. coli, staphylococcus aureus, citreus, некоторые сапрофита, например, Ь. subtilis, монады и пр.

Что касается путей проникновения в глаз инфекционного начала, то, по мнению одних, оно попадает сперва вместе с кормом и водой в пищеварительный тракт и оттуда, с током крови, достигает глаза. Другие же считают, что инфекция проникает экзогенным путём, т. е. через незначительные, невидимые повреждения роговицы и конъюнктивы,

Большой интерес в этом отношении представляет работа Суботника, заражавшего лабораторных животных и опытных лошадей жидкостью передней камеры и стекловидным телом (фракция № 1), а также препаратом, приготовлен; ным из сетчатки, сосудистой оболочки и зрительного нерва (фракция № 2) от больных периодическим воспалением глаз. Инъекция обеих фракций лабораторным животным интравенозно, под кожу и в стекловидное тело дала отрицательный результат. Повторные введения, для выявления анафилактического действия, не подтвердили этой теории. При интраокулярном же заражении опытных лошадей фракцией № 1 получены положительные результаты в четырёх пассажах. Подкожное заражение смесью обеих фракций и переливание крови больного животного жеребёнку не вызвали заболевания.

О возможности искусственного заражения подопытных лошадей сообщают и другие. Так, прививка экссудата из I передней камеры больного глаза в здоровый вызывает уже через 12—48 часов приступ болезни. Однако подобные опыты не у всех авторов дают положительные результаты. Контактная передача заболевания до сих пор не установлена.

Отдельные исследователи считают, что возбудителями периодического воспаления глаз являются протозоа или глисты.

В последнее время пришли к заключению, на основании обследования в Пенджабе лошадей с периодическим воспалением глаз, что болезнь вызывается микрофиляриями, относящимися к роду онхоцерка, которых находят при гистологических исследованиях в роговице и слёзной железе. Переносчиками инвазии являются, якобы, мухи. Применение антимозана, по-видимому, задерживало развитие болезни.

Интоксикационная теория основывается на экспериментальных опытах. Её авторам удалось воспроизвести продуктами белкового распада картину болезни, сходную в клиническом и анатомическом отношениях с острыми приступами периодического воспаления глаз. На основании этого они заключают, что и в естественном состоянии болезнь вызывается продуктами белкового распада, попадающими в ткани глаза из кишечника через кровь.

В литературе имеется много указаний, что периодическое воспаление глаз появляется у лошадей при катаре кишок, воспалении желудочно-кишечного тракта, при коликах, расстройствах пищеварения, сопровождающихся желтухой, при инфекционных болезнях (мыт, инфлуэнца, контагиозная плевропневмония лошадей, эпизоотический энцефаломиэлит, инфекционная анемия и др.). В этих случаях в кишечнике возникают ненормальные процессы брожения, в результате которых образуется большое количество продуктов белкового распада. Рецидивы болезни наступают при новой резорбции этих продуктов. Болезнь гнездится в сырых, болотистых местностях, где белковые вещества кормов легко поддаются разложению ила гниению.

Патологоанатомические изменения в период приступа сходны с наблюдающимися при серофибринозном и фибринозно-геморрагическом иридоциклохориоидите. В передней камере глаза находят отложение экссудата, в котором имеется, небольшое количество клеток и многочисленные лейкоциты. Экссудат располагается и в задней камере на ресничных отростках и передней поверхности сосудистой оболочки. Ткань радужной оболочки разрыхляется, инфильтрируется лейкоцитами, сосуды сильно налиты. Позже находят в строме скопление круглых клеток и неравномерные глыбки пигмента.

Виноградные тельца часто разрушены, обычно налицо задние синехии. Сосуды choroideae, ресничного тела, особенно цилиарных отростков, сильно переполнены и расширены; эпителий—в стадии резкой дегенерации. Пигментный слой становится неравномерным и извитым; пигмент распределяется также неравномерно и часто сливается. В дальнейшем происходят те же изменения, что и при воспалении сетчатки, её отслойке, атрофии зрительного нерва, катаракте и помутнении стекловидного тела. В конце концов развивается атрофия всего глазного яблока.

К патологогистологическим изменениям относятся: отёчность и клеточная инфильтрация конъюнктивы, разрыхление эпителия роговицы; в некоторых местах он подвергается дегенерации, в других же пролифекрирует и васкуляризируется, так же как и субэпителиальный слой. Последний, кроме того, инфильтрирован лейкоцитами, лимфоцитами и гистоцитами. В основном слое роговицы — клеточная инфильтрация, много вновь образованных сосудов. В радужной оболочке обнаруживают инфильтрацию лимфоидными клетками, склероз сосудов; эпителиальный слой её неясен, иногда разрыхлён; в хрусталике — неравномерное утолщение капсулы, особенно на передней стороне. Вещество хрусталика теряет слоистость. В утолщённой сосудистой оболочке заметны инъекция сосудов, лимфоидная инфильтрация. Сетчатка отслоена, утолщена, отёчна и имеет мелкоклеточную инфильтрацию. Между нею и сосудистой оболочкой располагается экссудат. В зрительном нерве характерны атрофические процессы, более выраженные в частях, удалённых от глаза, вплоть до головного мозга.

Клинические признаки периодического воспаления глаз складываются из суммы воспалительных явлений сосудистого тракта, к которым присоединяются (симптомы воспаления сетчатки, нерва, роговицы, склеры и конъюнктивы, а также изменения стекловидного тела и хрусталика.

Интенсивность клинических признаков в различных случаях не одинакова, так что болезнь может протекать при

довольно разнообразном комплексе внешних проявлений. Так, например, иногда преобладает воспаление радужной оболочки, в других случаях — ресничного тела или сосудистой оболочки. Отсюда и последовательные явления так называемой хронической стадии отличаются своим непостоянством. Новые, вторичные приступы сопровождаются ещё более сложными изменениями. Следует различать: 1) первый приступ болезни, 2) хронические изменения, 3) рецидивы. Первый приступ болезни в лёгкой форме характеризуется небольшой светобоязнью, несколько усиленным слезотечением, незначительным отделением слизистого секрета и болезненностью глаза при пальпации конъюнктива слегка гиперемирована, роговица слабо ороговевшая, особенно по краю. Водянистая влага также слегка мутнеет, радужка теряет свой блеск, рисунок её становится неясным, зрачок сужен и не реагирует на идриатические вещества. Сосок зрительного нерва

окрашен в жёлтый или красновато-жёлтый цвет. Наблюдается некоторое размягчение глаза и помутнение стекловидного тела. Однако болезнь обычно сопровождается более интенсивными симптомами.

Первый приступ появляется в большинстве случаев внезапно, часто за одну ночь. Развивается светобоязнь; веки сильно опухают, иногда судорожно сжаты;, наблюдается слезотечение. При пальпации глазного яблока животное проявляет признаки резкой болезненности; в некоторых случаях в течение первых суток замечают гипертонию, а затем глаз становится мягче. Фоминых описывает небольшое увеличение глазного яблока и выпячивание его из глазницы (вероятно, вследствие отёчности ретробульбарной клетчатки), что в дальнейшем исчезает и заменяется западением в глазницу. Температура области глаза повышена. Общая температура в отдельных случаях также поднимается . Несколько припухшая конъюнктива гиперемирована, покрыта серознослизистым, изредка слизисто-гнойным экссудатом.

Одновременно или через 3—5 дней в роговице появляется лёгкое дымчатое помутнение, особенно по краю, и образуются кровеносные сосуды. При исследовании лупой она представляется несколько утолщённой, отёчной. Развивается перикорнеальная и зписклеральная инъекция сосудов. На второй-третий день в переднюю камеру глаза выпотевает фибринозный или фибринозно-геморрагический экссудат, причём водянистая влага также мутнеет. Радужная оболочка тускнеет, становится бархатистой, зрачок суживается. Цвет радужки переходит в желто-коричневый. Передняя поверхность её покрыта фибринозными плёнками или хлопьями желтовато-серого или розоватого цвета. В некоторых случаях фибрин закрывает зрачок. При исследовании области зрачка, в нём иногда видны кусочки фибринозного экссудата, находящегося в задней камере глаза, что указывает на циклит. Вследствие выпячивания радужки, размеры передней камеры уменьшаются. В стекловидном теле нередко обнаруживали подвижные помутнения в форме хлопьев или нитей и разжижение. Позже ограниченные или диффузные помутнения появляются и в хрусталике.

Дно глаза становится неясным. В сосудистой оболочке формируются помутнения в виде пятен (chorioiditis disseminata); сосуды её налиты. Сосок зрительного нерва — в состоянии воспаления (papillitis, a. neuritis intrabulj baris), так же как и сетчатка. Может начаться и отслойка сетчатки. Появляется расстройство зрения.

Воспалительные явления, прогрессируя, достигают через несколько (8—12) дней наибольшей интенсивности, [после чего начинают постепенно спадать. Продолжительность всего периода колеблется от 16—20 дней до полутора месяцев. Экссудат рассасывается, острые воспалительные явления утихают. Однако, несмотря на кажущееся ; восстановление нормы, в глазу остаются в большинстве случаев различные изменения, как последствия острого процесса; они могут быть обнаружены специальным. осмотром и офталмоскопированием. Некоторые из них, например, катаракта, имеют длительное течение вследствие постепенно развивающихся дегенеративных и склерозирующих процессов.

Хронические изменения, которые можно наблюдать в глазу после перенесённого острого приступа, представляют, в зависимости от его течения, довольно значительное разнообразие. Нередко они становятся ясно заметными уже после первого приступа, в большинстве же случаев развиваются полностью лишь после нескольких рецидивов.

Острые воспалительные явления и болезненность при пальпации исчезают, температура глаза возвращается к норме. Устанавливают большее или меньшее размягчение и атрофию глазного яблока. Иногда бывает небольшое слизисто-гнойное истечение из внутреннего угла глаза, более заметное по утрам. Роговица нередко остаётся слегка помутневшей; передняя камера несколько увеличивается вследствие сращения радужки с хрусталиком, или, наоборот, уменьшается в связи с общей атрофией глаза и передней синехией.

Радужная оболочка атрофируется, становится ржаво-коричневого цвета. В результате задней синехии форма зрачка изменяется; его край делается неровным, как бы надорванным или бахромчатым. Гроздевидные тельца разрываются и атрофируются. На передней поверхности сумки хрусталика остаются приросшие кусочки пигментного слоя радужки. При введении атропина зрачок на местах сращений не расширяется. При рассматривании рефлекса зрачка на расстоянии полуметра, он кажется желто-зелёным, оранжевым или грязно-кирпичным, в отличие от нормального голубовато-зелёного.

В хрусталике находят диффузное или точковидные помутнения, особенно около мест сращения; нередко он смещён. Стекловидное тело разжижено; в нём видны плавающие помутнения. Сосок и сетчатка атрофированы; последняя может быть отслоена. Глазное яблоко постепенно (а иногда и быстро, после первого же приступа) уменьшается в объёме, атрофируется, глубоко западает в орбиту, вследствие чего появляется так называемый третий угол глаза. Животное в большей или в меньшей степени теряет зрение.

При рецидивных приступах клинические признаки отличаются крайней сложностью, обусловленной происшедшими до этого хроническими изменениями. Наряду с последними вновь обостряются воспалительные явления, сходные с наблюдавшимися во время первичного приступа.

Диагноз. Известны лёгкие случаи заболевания, которые нередко не диагносцируются как периодическое воспаление глаз или остаются вовсе незамеченными. С другой стороны, необходима крайняя осторожность в постановке диагноза в период, когда острые явления уже исчезли. Всякий диагноз, основанный на хронических . изменениях в глазу, надо считать сомнительным. Можно констатировать катаракту,

разжижение стекловидного тела, отслойку сетчатки и пр.,

но рискованно утверждать, что эти изменения являются

исключительно следствием периодического воспаления глаз.

Подобные изменения могут быть вызваны простым хориоидитом, хориоретинитом и пр.

Болезнь определяется не по анатомической картине уже разрушенного и изменённого глаза, а по первоначальным изменениям в первой трети первого приступа. В дальнейшем лишь периодическое появление новых приступов даёт возможность ориентироваться в диагнозе. При всех случайных, единичных обследованиях следует ставить диагноз на периодическое воспаление глаз с известной осторожностью. Само собой понятно, что когда офтальмоскопическое исследование невозможно, выявить болезнь трудно. Для дифференциального диагноза необходимо учитывать следующее.

1. Травматический ирит преимущественно протекает в

виде одностороннего гнойного процесса со скоплением в

(передней камере глаза зеленовато-желтого гнойного экссудата и крови.

2. Вторичный метастатический ирит, встречающийся при некоторых инфекционных болезнях (инфлуэнца, мыт, контагиозная плевропневмония лошадей), всегда поражает оба глаза, не рецидивирует и в большинстве случаев про. ходит без всяких осложнений. Поражение глаз протекает на фоне общего заболевания организма той или иной из указанных болезней. Когда налицо хронические изменения, дифференциация невозможна.

Прогноз неблагоприятен. Лёгкие поражения иногда могут закончиться полным выздоровлением. Однако. без перемены всех условий содержания животного нет гарантий от рецидивов.

Лечение. Специфического лечения при периодическом воспалении глаз нет. Применяется лишь симптоматическая терапия, так же как при простых иритах, циклитах, хориоидитах и ретинитах.

В течение всего периода острого процесса животное должно находиться в тёмном помещении.

На первом плане стоит атропин в виде глазных капель 1—2% раствор 2—4 раза в день). Когда наступает расширение зрачка, переходят к 0,5% раствору, который Вводят 1—2 раза в день в течение всего острого периода болезни. Применяется также мазь из атропина (1%).

Для ускорения рассасывания экссудата рекомендуются подкожные впрыскивания эзерина, ареколина или пилокарпина; кроме того, согревающие компрессы из борной воды на глаз.

Довольно распространена дача внутрь йодистого калия и йодистого натрия. Однако они не купируют болезнь, а лишь отчасти способствуют рассасыванию и, может быть, несколько укорачивают время острого приступа (Богданов; собственные наблюдения). Йодистое лечение проводится в виде длительного курса с перерывами во избежание иодизма. Применяют, кроме, того, ионофорез с йодистым калием. Активный электрод (катод) с йодистым калием накладывают на один больной глаз с закрытыми веками, анод помещают на затылке. Сила тока 3—5 тА, сеансы ежедневные.

При резкой болезненности и гиперемии к раствору атропина добавляют кокаин или адреналин. Отдельные авторы наблюдали хорошие результаты от лактотерапии.

Оперативное лечение в виде прокола роговицы и иридектомии результатов не даёт.

фоминых советует выделять больных в особую группу и изолировать (при отсутствии контактной инфекции это едва ли имеет основание — автор); в острой стадии — промывание глаз риванолом и новокаином (1,0 риванола и 1,0 новокаина на 1 000,0 воды) один раз в день. После этого необходимо тотчас же впустить 4—5 капель атропина.

Профилактика. Так как до настоящего времени ещё не известны причины периодического воспаления глаз, вопрос о специфической профилактике остаётся открытым. Возможны лишь общие профилактические меры.

В местностях, где эта болезнь встречается стационарно, необходимо особенно строгое соблюдение правильного кормового режима; корма должны быть доброкачественные, богатые витаминами (клевер, люцерна, отруби, зерновой корм, корнеплоды); нельзя давать травы, собранные с болотистых лугов. Следует организовать завоз кормов из благополучных местностей и поение из хорошо оборудованных колодцев. Важна также минеральная подкормка. Наиболее эффективные меры для предупреждения болезни и борьбы с рецидивами — перевод животных в сухую, возвышенную местность, где не наблюдается заболеваний периодическим воспалением глаз, а также мелиорация почвы (конские заводы, кавалерийские воинские части).